Colesterol – Mitos e Realidade – Análise Antecipada

admin Colesterol, Geral, Literacia em Saúde Leave a Comment

O Dr. Pinto Coelho ainda não deixou arrefecer o seu último livro de pseudociência “Hormonas: O Sumo da Vida”, já denunciado neste blog (1ª Parte e 2ª Parte) e está quase a lançar um novo livro: Colesterol – Mitos e Realidade.

Não é preciso adquirir o novo livro para perceber qual a sua posição. Já é amplamente conhecida do público geral. De forma resumida, Pinto Coelho acredita que o colesterol não tem relação com o surgimento de eventos cardiovasculares. Segundo ele, o grande problema é uma alimentação rica em hidratos de carbono. Não aconselha a toma de estatinas devido à sua alegada inutilidade e graves efeitos secundários, a não ser nas pessoas com dislipidemia familiar.

Tal posição já foi claramente denunciada nestes dois artigos (entrevista do Pinto Coelho sobre estatinas e análise crítica ao documentário “Colesterol: A Grande Farsa”). 

No entanto, aproveito o lançamento deste livro para fazer algo que ainda não fiz. Contar a história da teoria do colesterol e como chegamos à conclusão que a sua redução evita eventos cardiovasculares.

Comecemos pelo início

Foi no início da década de 50 que se estabeleceu a relação entre o colesterol e o risco de doença coronária, por John Gofman. Gofman também descobriu que os ataques cardíacos eram menos frequentes quando o sangue continha níveis elevados de lipoproteína de alta densidade (o colesterol HDL, conhecido como o “bom colesterol”).

Essa descoberta foi reforçada por Ancel Keys, através da realização do Seven Countries Study, em que se observou uma incidência de ataques cardíacos diretamente relacionada como o nível de colesterol. E também sugeriu que o consumo aumentado de gorduras saturadas eleva o risco cardiovascular. Aqui surge a primeira argumentação contra a teoria do colesterol. Supostamente, Ancel Keys terá manipulado os dados para ir de encontro a estes resultados. No entanto, essa acusação é simplesmente falsa. O estudo foi analisado recentemente por investigadores independentes que concluíram que não houve manipulação de dados.

Outra crítica feita ao estudo de Ancel Keys é que não ajustou de forma apropriada o consumo de açúcar, não tendo sido considerado um possível contribuidor para o surgimento de doença coronária. Alguns críticos até chegaram a sugerir, em análises posteriores da informação, que o açúcar teria uma associação mais forte com os eventos cardiovasculares que a gordura saturada. No entanto, tal não é verdade:

“Uma análise aprofundada dos resultados ao longo de 10 anos também examinou a associação da sacarose com a incidência de eventos cardiovasculares. E de facto encontrou uma associação. No entanto, a associação desapareceu quando a gordura saturada também foi adicionada ao modelo estatístico, sugerindo que o açúcar estava associado à doença cardíaca principalmente devido à sua forte correlação com a gordura saturada na dieta. Em contraste, a associação entre gorduras saturadas e doença cardíaca persistiu depois de ajustar o açúcar, sugerindo que a gordura saturada era o fator primário e mais significativo. Uma reanálise da evidência em 1999 chegou às mesmas conclusões.

Portanto, Ancel Keys não manipulou a evidência. Dizer isso é simplesmente falso. No entanto, o estudo tem várias limitações como todos os estudos científicos. Por isso é necessária a confirmação dos resultados através de realização de estudos mais robustos. E esses estudos foram realizados.

estudo Framingham veio mais tarde reforçar essa relação, juntando ao colesterol outros fatores de risco para o aumento do risco de ocorrência de ataques cardíacos (hipertensão, tabaco, obesidade, diabetes, sedentarismo).

Devido à existência dessa relação, os laboratórios farmacêuticos tentaram descobrir moléculas que bloqueassem a síntese de colesterol. O primeiro fármaco eficaz, o Triparanol, foi introduzido em 1959 mas retirado em 1962 devido a efeitos secundários graves. Posteriormente surgiram algumas moléculas, como o ácido nicotínico e o clofibrato, mas a eficácia era reduzida. 

Em 1963 foi feito um estudo com o clofibrato para redução do colesterol. Apesar de ter sido verificada uma redução da mortalidade e do ataques cardíacos não fatais, tal foi questionado se seria atribuível ao clofibrato e à diminuição de 11-12% do valor de colesterol. Um explicação alternativa seria que essa redução era devida ao efeito anti-trombótico do medicamento.

Outro estudo foi realizado em 1965 em que o clofibrato reduziu 9% o valor do colesterol e foi verificada a redução de 25% de ataques cardíacos não fatais, em doentes seguidos durante 5 anos. No entanto, a incidência de ataques cardíacos fatais e a mortalidade geral foi maior nos doentes tratados com clofibrato, o que manteve a controvérsia. Os autores concluíram que o clofibrato reduzia o colesterol e incidência de ataques cardíacos, mas não era seguro usar este fármaco com esse propósito. 

Devido a esta controvérsia,  em 1972, John Yudkin (médico muito respeitado na época), escreveu o livro Pure, White and Deadly que sugeriu que a ligação entre os ataques cardíacos e o colesterol era circunstancial e o problema seria o açúcar em excesso na dieta.

Essa teoria foi levada a sério na altura. E refutada:

“Após a realização de novos estudos, o grupo de trabalho concluiu que a evidência a favor de uma alta ingestão de açúcar como fator importante no desenvolvimento do enfarte do miocárdio é extremamente ténue”.

Mesmo assim, a hipótese do colesterol manteve-se controversa até que em 1984 foi realizado o US Coronary Primary Prevention Trial, em que se demonstrou que a colestiramina reduzia de forma significativa a mortalidade por doença coronária. O risco era proporcional à diminuição do nível de colesterol (quanto mais baixava o colesterol, menor era o risco).

E depois chegaram as estatinas. Apesar da primeira estatina ter sido sintetizada em 1971 (denominada ML-236B, mevastatina ou compactina) nunca chegou a ser comercializada devido a efeitos secundários graves, como aparecimento de tumores e problemas musculares importantes. A primeira estatina a ser comercializada foi a lovastatina, aprovada em 1987. E após o inicio da sua comercialização surgiu uma nova polémica. Uma meta-análise publicada em 1990 demonstrou que os fármacos para a diminuição do colesterol diminuíam a mortalidade por doença coronária, mas não a mortalidade geral. Essa diminuição não ocorria porque havia um aumento significativo de mortes por acidentes, suicídios e violência nas pessoas que estavam a tomar esses medicamentos.

Este problema recebeu uma maior atenção do público em 1992, com a publicação do artigo “Should there be a moratorium the use of cholesterol lowering drugs?“. O artigo chamou à atenção para a morte aumentada de causa não coronária, desde cancro, traumas e outras causas nos doentes que estavam a fazer medicação. O autor do artigo recomendou a utilização limitada de estatinas até que os resultados dos estudos clínicos em curso fossem conhecidos.

A publicação deste artigo levou a títulos sensacionalistas na comunicação social, causou o pânico entre doentes e médicos. Estes medos ficaram resolvidos quando foi conduzida uma revisão sistemática exaustiva a 40 estudos publicados que concluiu não haver relação de causalidade entre os fármacos, o cancro e o suicídio.

Em 1994, a Lancet publicou o resultado do estudo Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S), demonstrando de forma inequívoca que os doentes com colesterol alto tratados com estatinas tinham menor mortalidade geral. Verificou-se uma redução de 42% da mortalidade coronária com a sinvastatina sem aumento de causas de morte não cardiovasculares, incluindo cancro e trauma.

A prova final da hipótese do colesterol foi uma meta-análise realizada com a informação recolhida de 90.000 doentes que participarem em 14 estudos com estatinas entre 1994-2004. Os resultados demonstraram que as estatinas diminuiam em 12% a mortalidade geral e 19% a mortalidade por doença coronária por cada 18 mg/dL de redução do colesterol LDL. Não foi encontrada aumento de mortalidade por razões não cardiovasculares e o risco aumentado de rabdomiólise, o efeito mais grave das estatinas, era de 0.01%.

Em 2011, a Cochrane colocou em causa a utilização de estatinas na prevenção primária (utilização em doentes que nunca tiveram um evento cardiovascular). Apesar de existir um redução da mortalidade geral com a utilização de estatinas, a informação recolhida estava incompleta e a evidência para a utilização de estatinas neste contexto era limitada.

No entanto, em 2013 foi produzida e assimilada evidência de novos estudos e as conclusões foram refeitas, tendo ficado demonstrada a utilidade das estatinas na prevenção primária para a redução da mortalidade geral, eventos vasculares major e revascularizações coronárias.

Em 2016, nova revisão sistemática e meta-análise foi realizada, com um total de 312.175 participantes provenientes de 49 estudos científicos. Não é de estranhar que as conclusões tenham sido semelhantes:

“O risco relativo para eventos vasculares major por cada redução de 38,7 mg/dL dos níveis de LDL-C foi de 0,77 (IC 95%, 0,71-0,84; P <0,001) para as estatinas e 0,75 (IC 95% 0,66-0,86; P = 0,002) para intervenções estabelecidas não-estatinas (…) (ie, dieta, sequestrantes de ácidos biliares, bypass ileal e ezetimibe) (diferença entre grupos, P = 0,72).”

Qual é a importância deste estudo? Mais uma vez demonstra que a redução do colesterol é fundamental para reduzir a probabilidade de eventos cardiovasculares, independentemente do tipo de intervenção usada (fármacos, dieta ou intervenções cirúrgicas). É mais um duro golpe num cadáver que continua a gritar “o colesterol não tem relação com as doenças cardiovasculares!”. 

A evidência a favor das estatinas continua a surgir. Um estudo publicado em Setembro de 2017, com doentes seguidos durante 20 anos, concluiu que controlar o colesterol parece ter efeitos positivos na redução de mortalidade cardiovascular. Essas vantagens são visíveis a curto e longo prazo.

Mas claro que os proponentes anti-estatinas não arredam pé. Recentemente foi publicado uma revisão sistemática polémica que afirma existir uma relação inversa entre os níveis de colesterol e a mortalidade em idosos com mais de 60 anos. Ou seja, afirma que quanto menor o colesterol LDL, maior a mortalidade, indo contra tudo aquilo que é conhecimento estabelecido. Aqui fica uma boa revisão do estudo e acima de tudo das suas limitações. Caso queira algo ainda mais completo, aconselho este artigo. Saliento os três pontos mais importantes:

  • Nove dos autores do estudo pertencem aos THINCS –  The International Network of Cholesterol Skeptics. Ou seja, são membros de um grupo que não acredita que o colesterol esteja associado com a mortalidade cardiovascular. O que é um problema grave já que temos uma clara motivação prévia à realização do estudo;
  • Os autores não ajustaram a amostra estudada para os níveis de HDL, colesterol total ou triglicerídeos – e esses valores podem ter uma influência considerável nos resultados finais;
  • Por último e mais importante, os investigadores não ajustaram para a utilização de estatinas. Ou seja, o grupo que tinha colesterol LDL alto no início do estudo pode ter iniciado estatinas posteriormente, o que levará a uma diminuição da mortalidade. No entanto, como esse ajuste não foi feito, dá a impressão que ter colesterol LDL alto é bom e diminui a mortalidade. Quando na realidade, foi terem iniciado as estatinas que levou à redução da mortalidade e às diferenças encontradas.

Portanto, só com este tipo de artifícios metodológicos básicos os crentes anti-estatinas conseguem concluir que o colesterol é espetacular para a saúde e quanto mais alto melhor.

Concluindo: O colesterol está diretamente relacionado com o risco cardiovascular. Quem achar o contrário, vai ter que fazer estudos científicos originais para refutar a teoria estabelecida. A evidência atual é clara.

Mas o estudo PURE!

Sim…recentemente saiu o estudo PURE, que supostamente questiona o papel da gordura e dos hidratos de carbono no risco cardiovascular e mortalidade geral. Mas antes vamos “separar os alhos dos bugalhos” e voltar a referir um ponto IMPORTANTÍSSIMO:

  • Uma coisa é o nível de colesterol no sangue. Todos os estudos descritos anteriormente validam a teoria de que a diminuição do colesterol no sangue leva à redução de eventos cardiovasculares. A ciência nesta área é robusta e bem estabelecida.
  • Outra completamente diferente é o papel da gordura na dieta. E que efeitos tem na saúde comer mais ou menos gordura. Como já falamos na análise crítica ao documentário What The Health e no artigo sobre os supostos benefícios do óleo de coco, existe bastante controvérsia relacionada com a ingestão de gorduras saturadas. Parece que o seu impacto a nível do risco cardiovascular é bastante limitado. No entanto, esta ainda não é uma questão fechada.

O estudo PURE publicado recentemente veio alegadamente dar força à teoria de que mais gorduras afinal é bom. E que comer hidratos de carbono é mau. No entanto, este estudo é tão fraco em termos metodológicos que não vejo como pode ser considerado para avaliar esta questão.

O que diz o estudo, de forma objetiva?

  • A ingestão de hidratos de carbono foi associada a um maior risco de mortalidade.
  • A ingestão mais alta de gordura foi associada a menor risco de mortalidade total;
  • As gorduras saturadas foram associadas a um menor risco de mortalidade total, acidente vascular cerebral e mortalidade de causas não-cardiovasculares;
  • A substituição de hidratos de carbono por gordura saturada reduziu o risco de acidente vascular cerebral;
  • A substituição de hidratos de carbono por gorduras poliinsaturadas reduziu o risco de mortalidade por doenças não-cardiovasculares;
  • O maior consumo de frutas, vegetais e leguminosas foi associado a um menor risco de mortalidade geral. Vegetais crus parecem ser mais benéficos que vegetais cozinhados.

Quais são as limitações do estudo?

O grupo com maior ingestão de hidratos de carbono tinha uma dieta dependente em 77,2% (das calorias totais) dos hidratos de carbono. O grupo com menor consumo, 46.4% das calorias advinham dos hidratos de carbono. Ou seja, o grupo com consumo mais alto de hidratos de carbono consumia mesmo MUITOS hidratos de carbono. O grupo com consumo mais baixo aproxima-se das recomendações internacionais para consumo de hidratos de carbono, que varia entre 45 a 50%.

Além disso, o estudo não foi corrigido para o consumo de fibras nem diferenciou as fontes dos hidratos de carbono. Vêm de alimentos integrais? De frutas e vegetais? Ou vem de refrigerantes e produtos refinados?! É fácil o leitor compreender que comer fruta é diferente de beber uma Coca-Cola. Mas no estudo, essa distinção não foi feita.

Também se verificou  que o grupo com maior ingestão de gordura não consumia muita gordura. Em torno do nível de 30-35%, que está de acordo com as recomendações internacionais. Portanto, no fundo o que este estudo demonstra é que as recomendações internacionais relacionadas com a percentagem de macronutrientes na dieta está correta!

Além disso, este estudo é observacional. E como todos os estudos observacionais, não conseguimos estabelecer uma relação causa-efeito. 

Pessoalmente, uma das falhas mais graves deste estudo foi a avaliação do consumo energético, recorrendo ao preenchimento de questionários pelo participantes. É preciso referir que as pessoas mentem. E mesmo que não mintam, a memória não é fiável. E mesmo que tenha tudo corrido bem na recolha desta informação, os investigadores recolheram os dados nutricionais recorrendo a um único questionário de frequência alimentar no início do estudo.  E passados sete anos (!) foram ver o que aconteceu. A linha de acontecimentos foi esta:

 – “O que é que comeu hoje?”

7 ANOS DEPOIS:

 – “Você não morreu! Parabéns, a sua dieta é saudável.”

Imaginem a quantidade de factores confundidores que surgem durante sete anos e a dificuldade de retirar qualquer conclusão deste tipo de estudo.

As limitações aqui apontadas são apenas a ponta do icebergue num estudo, a meu ver, completamente inútil. Um estudo que podia perfeitamente ter concluído o seguinte: viver longe de um hospital é um fator de risco para mortalidade precoce; ser pobre mata. Para saber mais, aconselho a leitura destes artigos: 

Portanto, o estudo PURE não coloca em causa a teoria do colesterol como fator de risco cardiovascular. E também não levará a qualquer alteração dietética mais favorável à gordura e menos favorável aos hidratos de carbono. Usar este estudo para fazer valer esses argumentos é, na minha opinião, inválido.

Concluindo

Se está a pensar em comprar o próximo livro do Pinto Coelho, pense várias vezes antes de o fazer. E mesmo que o faça, espero que este artigo lhe sirva de guia para fugir à desinformação com que vai ser confrontado.

Pinto Coelho é um charlatão e o objetivo do livro não é informá-lo. É simplesmente vender a sua imagem.

Há quem diga que chamar charlatão a um colega de profissão é grave. É falta de educação. É deselegante. No entanto, sinto-me perfeitamente à vontade com o termo. Basta ver a sua definição:

  • Aquele que se utiliza da boa-fé de alguém, geralmente, fingindo atributos e qualidades que não possui, para obter (dessa pessoa) quaisquer vantagens, ganhos, lucros etc.; impostor.
  • Indivíduo que comercializa medicamentos, supostamente milagrosos, enganando o público.
  • Indivíduo que se diz curandeiro por possuir remédios milagrosos.
  • Aquele que se passa por médico, pautando-se pela sua experiência, sem possuir conhecimentos teóricos.
  • Médico sem competência nem escrúpulos.
  • Diz-se do médico que não tem competência para exercer a sua profissão.

Existe algum ponto anterior em que o Pinto Coelho não encaixe? Além disso, o que chamar a alguém que promove a desintoxicação plantar na sua clínica? Ou a terapia quântica?

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Dr. João Júlio Cerqueira

Médico Especialista em Medicina Geral e Familiar